अवसाद की रसायन शास्त्र

अवसाद का जैव रासायनिक आधार क्या है?

आपने सुना होगा कि अवसाद मस्तिष्क में असामान्य रसायन शास्त्र के कारण होता है और यह कि एंटीड्रिप्रेसेंट इन पदार्थों (न्यूरोट्रांसमीटर) के स्तर को बदलकर काम करते हैं, लेकिन इसका क्या अर्थ है? अवसाद के पीछे रसायन क्या है?

न्यूरोट्रांसमीटर - मस्तिष्क के रासायनिक संदेशवाहक

आपने शायद पहले "न्यूरोट्रांसमीटर" शब्द सुना है, लेकिन ये अणु क्या हैं और वे कैसे काम करते हैं?

न्यूरोट्रांसमीटर मस्तिष्क में रासायनिक संदेशवाहक होते हैं, जिनके माध्यम से तंत्रिका कोशिकाएं एक दूसरे के साथ संवाद करती हैं ।

कार्रवाई में न्यूरोट्रांसमीटर का चित्रण

पुरानी कहावत है कि एक तस्वीर हजारों शब्दों के लायक है, इस बात की तुलना में कहीं अधिक सत्य नहीं था कि हमारे मस्तिष्क में तंत्रिका कोशिकाएं एक-दूसरे के साथ कैसे संवाद करती हैं।

उपरोक्त चित्र दो तंत्रिका कोशिकाओं के बीच जंक्शन दर्शाता है। न्यूरोट्रांसमीटर अणुओं के पैकेट प्रेसिनेप्टिक सेल (एक्सोन) के अंत से दो तंत्रिका कोशिकाओं (synapse) के बीच की जगह में जारी किए जाते हैं। इन अणुओं को बाद में पोस्टिनैप्टिक तंत्रिका कोशिका (डेंडर्राइट) के रिसेप्टर्स (जैसे सेरोटोनिन रिसेप्टर्स) द्वारा लिया जा सकता है और इस प्रकार उनके रासायनिक संदेश के साथ गुजरता है। अतिरिक्त अणुओं को प्रीइंसेप्टिक सेल द्वारा वापस ले लिया जाता है और पुन: प्रसंस्कृत किया जाता है।

न्यूरोट्रांसमीटर और मूड विनियमन

तीन न्यूरोट्रांसमीटर हैं, जिन्हें रासायनिक रूप से मोनोमाइन के रूप में जाना जाता है, जिन्हें मनोदशा विनियमन में भूमिका निभाने के लिए माना जाता है:

• सेरोटोनिन - सेरोटोनिन को "अच्छा महसूस" न्यूरोट्रांसमीटर बनाया गया है।
• norepinephrine
• डोपामाइन

ये न्यूरोट्रांसमीटर के कुछ ही हैं जो मस्तिष्क में दूत के रूप में कार्य करते हैं। अन्य में ग्लूटामेट, गैबा और एसिट्लोक्लिन शामिल हैं ।

अवसाद की रसायन शास्त्र का इतिहास - नोरेपीनेफ्राइन

1 9 60 के दशक में जोसेफ जे।

हार्वर्ड विश्वविद्यालय के शिल्डक्राट ने मूड विकारों के क्लासिक "कैटेक्लोमाइन" परिकल्पना में अवसाद के लिए कारक कारक के रूप में नोरेपीनेफ्राइन के साथ अपना वोट डाला। उन्होंने प्रस्तावित किया कि अवसाद कुछ मस्तिष्क सर्किटों में नोरपीनेफ्राइन की कमी से उत्पन्न होता है और यह पदार्थ इस पदार्थ की अधिक मात्रा से उत्पन्न होता है। वास्तव में साक्ष्य का एक बड़ा हिस्सा है जो इस परिकल्पना का समर्थन करता है, हालांकि, नोरपीनेफ्राइन के स्तर में परिवर्तन हर किसी में मनोदशा को प्रभावित नहीं करता है। यह ज्ञात था कि कुछ दवाएं जो विशेष रूप से नोरेपीनेफ्राइन को लक्षित करती हैं, कुछ लोगों में अवसाद को कम करने के लिए काम करती हैं, लेकिन दूसरों में नहीं।

अवसाद की रसायन शास्त्र का इतिहास - सेरोटोनिन में जोड़ें

जाहिर है, अवसाद का कारण बनने के लिए नोरेपीनेफ्राइन के साथ बातचीत करने वाला कुछ अन्य कारक होना चाहिए। सेरोटोनिन एक और कारक पाया गया है। प्रोजेक (फ्लूक्साइटीन) और अन्य चुनिंदा सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर (एसएसआरआई) के लिए पिछले दो दशकों में इस अणु ने केंद्र मंच लिया है, जो चुनिंदा रूप से इस अणु पर कार्य करता है। मनोदशा विकारों में सेरोटोनिन की भूमिका में गंभीर जांच, हालांकि, लगभग 30 वर्षों तक चल रही है, इंग्लैंड में मेडिकल रिसर्च काउंसिल के एलेक कॉपपेन चैपल हिल में उत्तरी कैरोलिना विश्वविद्यालय के आर्थर जे प्रेंज, जूनियर के बाद से, उनके सहकर्मियों ने तथाकथित "अनुमोदित परिकल्पना" को आगे बढ़ाया। इस विचार में कहा गया है कि सेरोटोनिन का सिनैप्टिक रिक्ति अवसाद का एक और कारण था, जो प्रचारित करके काम करता था, या "अनुमति", नोरपीनेफ्राइन के स्तर में गिरावट।

इसलिए, हालांकि, नॉरपिनेफ्राइन ने अभी भी अवसाद में एक प्रमुख भूमिका निभाई है, सीरोटोनिन के स्तर पर अप्रत्यक्ष रूप से नोरेपीनेफ्राइन बढ़ाने के लिए छेड़छाड़ की जा सकती है।

एन्फेक्सर (वेनलाफैक्सिन) जैसे सेरोटोनिन-नोरेपीनेफ्राइन रीपटेक इनहिबिटर (एसएनआरआई) नामक नए एंटीड्रिप्रेसेंट्स वास्तव में सेरोटोनिन और नोरेपीनेफ्राइन दोनों पर लक्षित होते हैं। ट्राइकक्लिक एंटीड्रिप्रेसेंट्स (टीसीए) नोरपीनेफ्राइन और सेरोटोनिन दोनों को भी प्रभावित करते हैं, हालांकि, उनके पास हिस्टामाइन और एसिटाइलॉक्लिन को प्रभावित करने का अतिरिक्त प्रभाव होता है, जो टीसीए के लिए ज्ञात दुष्प्रभाव पैदा करता है, जैसे शुष्क मुंह या आंखें, मुंह में असाधारण स्वाद, संवेदनशीलता आंखों, धुंधली दृष्टि, कब्ज, मूत्र हिचकिचाहट, और दूसरों के प्रकाश के लिए।

एसएसआरआई हिस्टामाइन और एसिटाइलॉक्लिन को प्रभावित नहीं करते हैं और इस प्रकार पुरानी दवाओं के समान दुष्प्रभाव नहीं होते हैं।

अवसाद की रसायन - डोपामाइन में जोड़ें

एक तीसरा पदार्थ जो मनोदशा में भूमिका निभा सकता है वह डोपामाइन है। डोपामाइन इनाम, या मजबूती से जुड़ा हुआ है, जो हमें मिलता है जिससे हमें गतिविधि में भाग लेना जारी रहता है। इसे पार्किंसंस रोग और स्किज़ोफ्रेनिया जैसी स्थितियों में फंसाया गया है । कुछ सबूत भी हैं कि, कम से कम रोगियों के उप-समूह के लिए, डोपामाइन अवसाद में भूमिका निभाता है। दवाएं जो डोपामाइन की तरह कार्य करती हैं या मस्तिष्क में डोपामाइन की रिहाई को उत्तेजित करती हैं, कुछ अन्य उपायों में असफल होने के साथ कुछ लोगों के लिए काम किया जाता है। कुछ अध्ययनों ने डोपामिनर्जिक एजेंटों की अवसाद से मुक्त होने की तीव्र विधि के रूप में जांच की है (दवाओं के विपरीत जो हो सकता है उनके पूर्ण प्रभाव को प्रदर्शित करने के लिए छह सप्ताह)।

यद्यपि डोपामाइन पर चुनिंदा काम करने वाले एजेंटों को तेज़ कार्रवाई का लाभ होता है, फिर भी उन्होंने कुछ गुणों का प्रदर्शन किया है जो उन्हें अन्य एंटीड्रिप्रेसेंट्स के रूप में व्यापक रूप से उपयोग करने से रोकते हैं। डोपामाइन एक न्यूरोट्रांसमीटर है जो व्यसन से जुड़ा हुआ है और इसका उत्पादन कोकीन, ओपियेट्स और अल्कोहल जैसी दवाओं से प्रेरित होता है (जो बता सकता है कि उदास व्यक्ति ड्रग्स और अल्कोहल के साथ स्व-औषधि क्यों चुनते हैं। ड्रग्स विशेष रूप से डोपामाइन पर लक्षित होते हैं, उदाहरण के लिए, सर्वेक्षक (एमिनेप्टाइन (सर्वेक्षक)), दुर्व्यवहार की संभावना पेश करते हैं।

ऐसी प्रक्रियाएं जो कम मस्तिष्क न्यूरोट्रांसमीटर स्तर हो सकती हैं

अब ऐसा लगता है कि न्यूरोट्रांसमीटर नोरपीनेफ्राइन, सेरोटोनिन और डोपामाइन अवसाद में योगदान देता है, इससे पहले इन कम स्तरों का क्या कारण बनता है? दूसरे शब्दों में, सेरोटोनिन, नोरपीनेफ्राइन, या डोपामाइन के निम्न स्तर का कारण क्या होता है, जो बदले में कभी-कभी अवसाद के लक्षण पैदा कर सकता है? इस प्रक्रिया के साथ कई चीजें संभावित रूप से गलत हो सकती हैं और एक न्यूरोट्रांसमीटर घाटे का कारण बन सकती हैं। कुछ संभावनाओं में शामिल हैं:

• न्यूरोट्रांसमीटर के लिए पर्याप्त नहीं है (उदाहरण के लिए, सेरोटोनिन) का उत्पादन होता है
• न्यूरोट्रांसमीटर प्राप्त करने के लिए पर्याप्त रिसेप्टर साइट नहीं है
• रिसेप्टर साइटों तक पहुंचने से पहले न्यूरोट्रांसमीटर को बहुत तेज़ी से (प्रीइंसेप्टिक में) वापस ले जाया जा रहा है
• रासायनिक अग्रदूत (अणु जिनके न्यूरोट्रांसमीटर निर्मित होते हैं) कम आपूर्ति में हो सकते हैं
• अणु जो न्यूरोट्रांसमीटर के उत्पादन की सुविधा प्रदान करते हैं, जैसे विशिष्ट एंजाइम, कम आपूर्ति में हो सकते हैं

जैसा कि आप देख सकते हैं, यदि पथ के साथ कहीं भी ब्रेकडाउन है, तो न्यूरोट्रांसमीटर आपूर्ति आपकी आवश्यकताओं के लिए पर्याप्त नहीं हो सकती है। अपर्याप्त आपूर्ति तब लक्षणों का कारण बन सकती है जिन्हें हम अवसाद के रूप में जानते हैं।

बायोकेमिकल स्टैंडपॉइंट से अवसाद का इलाज

अवसाद की रसायन शास्त्र को समझने से लोगों को अवसाद के लिए उपलब्ध उपचारों को बेहतर ढंग से समझने में मदद मिल सकती है । यदि बायोकेमिकल असंतुलन अवसाद के लक्षणों का कारण है तो यह स्पष्ट हो जाता है कि दुनिया में सभी मनोचिकित्सा समस्या को सही क्यों नहीं कर सका, जैसे मनोचिकित्सा अकेले मधुमेह वाले व्यक्ति में इंसुलिन का स्तर नहीं बढ़ा सकता है।

हालांकि, अक्सर हमारे मिस-ए-ड्रग-एंड-बेहतर समाज में याद किया जाता है, यह है कि मनोचिकित्सा अवसाद वाले कुछ लोगों के लिए बहुत उपयोगी पाया गया है। अक्सर पर्याप्त बात नहीं की जाती है कि हम बहुत अच्छी तरह से समझ नहीं पाते हैं कि मस्तिष्क में विशिष्ट न्यूरोट्रांसमीटर स्तर पहले स्थान पर कैसे कम हो जाते हैं। यह बहुत अच्छी तरह से हो सकता है कि ऊपर दी गई कुछ प्रक्रियाओं को हमारे जीवन में स्थितियों से लाया जाता है जिन्हें चिकित्सा के साथ मदद मिल सकती है। उदाहरण के लिए, तनाव और बेहतर तनाव प्रबंधन को कम करने के लिए चिकित्सा से मस्तिष्क में उपलब्ध रासायनिक अग्रदूतों पर असर पड़ सकता है, जिससे न्यूरोट्रांसमीटर पैदा होते हैं। इस अर्थ में, दवाएं, सेरोटोनिन में कमी के कारण अवसाद के लक्षणों को कम कर सकती हैं, लेकिन भविष्य में आवर्ती होने से न्यूरोट्रांसमीटर की कमी को रोकने के लिए कुछ भी नहीं करें।

यह भी हो सकता है कि जब मस्तिष्क में न्यूरोट्रांसमीटर की बात आती है तो हमारे पास पूरी तस्वीर नहीं होती है। शोधकर्ता मस्तिष्क में अन्य आणविक मार्गों का भी अध्ययन कर रहे हैं, उदाहरण के लिए, ग्लूटामिनर्जिक, कोलिनेर्जिक, और ओपियोइड सिस्टम यह देखने के लिए कि वे अवसाद में क्या भूमिका निभा सकते हैं। इसके अलावा, इनमें से किसी भी मस्तिष्क के रसायनों में एक साधारण कमी की बजाय, कुछ अवसाद के लक्षण मस्तिष्क के विभिन्न क्षेत्रों में विभिन्न न्यूरोट्रांसमीटर के सापेक्ष स्तर से संबंधित हो सकते हैं।

अवसाद - मस्तिष्क रसायन शास्त्र में एक साधारण परिवर्तन से अधिक

एक अज्ञात कारक के एक साधारण समीकरण होने के बजाय एक या अधिक न्यूरोट्रांसमीटर के निम्न स्तर, और अवसाद के लक्षण पैदा करने वाले इन निम्न स्तरों, अवसाद का वास्तविक आधार इससे कहीं अधिक जटिल है। यदि आप अवसाद से जी रहे हैं, तो हमें आपको यह बताने की ज़रूरत नहीं है। आपको एहसास है कि मधुमेह से पीड़ित किसी व्यक्ति को इंसुलिन शॉट देने के विपरीत, बहुत जटिल और जटिल है।

न्यूरोट्रांसमीटर की भूमिका के अलावा, हम जानते हैं कि आनुवांशिक कारकों से लेकर बचपन के अनुभवों से लेकर अन्य लोगों के साथ हमारे दिन के संबंधों में अवसाद पैदा करने में कई कारक शामिल हैं ।

अवसाद की रसायन शास्त्र पर नीचे की रेखा

यह स्पष्ट है कि न्यूरोट्रांसमीटर अवसाद में कुछ भूमिका निभाते हैं, लेकिन इन परिवर्तनों के बारे में बहुत कम ज्ञात है। यह भी स्पष्ट है कि अकेले जैव रासायनिक परिवर्तन अवसाद के बारे में जो कुछ भी देखते हैं, उसे समझा नहीं सकते हैं, और अन्य कारक भी काम पर हैं।

जब तक हम और अधिक नहीं जानते, अवसाद के रसायन शास्त्र के बारे में हमें वास्तव में पता है कि अवसाद के लिए दवाओं का उपयोग करने वालों के लिए सहायक हो सकता है। यह आपको यह समझने में मदद कर सकता है कि एक दवा क्यों काम कर सकती है और दूसरा नहीं करता है, और कभी-कभी सही दवा मिलने तक कई दवाओं के परीक्षण की आवश्यकता क्यों होती है। यह उन लोगों की भी मदद कर सकता है जिन्हें हानिकारक सलाह दी जाती है , जैसे कि "बस इसे बाहर निकालना" के लिए असंवेदनशील टिप्पणी। किसी के लिए यह भूलना आसान नहीं है कि वे मधुमेह वाले किसी व्यक्ति के लिए उदास हैं, इसके बारे में सोचकर अपने इंसुलिन के स्तर को बहाल करने के लिए।

यह जानकर कि हम क्या जानते हैं और हमारे ज्ञान की सीमाएं लोगों को यह समझने में भी मदद कर सकती हैं कि एक ऐसा उपचार क्यों नहीं है जो अवसाद के साथ हर किसी के लिए काम करता है, और अवसाद के इलाज के लिए सबसे सफल दृष्टिकोण क्यों उपचारों का संयोजन शामिल करते हैं।

_{सूत्रों का कहना है:}

_{कास्पर, डेनिस एल।, एंथनी एस फाउसी, स्टीफन एल। हॉसर, डेन एल। लोंगो, जे लैरी जेम्ससन, और जोसेफ लॉसकालोजो। आंतरिक चिकित्सा के हैरिसन के सिद्धांत। न्यूयॉर्क: मैकग्रा हिल एजुकेशन, 2015. प्रिंट।}

_{Papakostas, जी, और डी Ionescu। नई तंत्र के लिए: उपचार-प्रतिरोधी प्रमुख अवसादग्रस्तता विकार के लिए चिकित्सीय पर एक अद्यतन। आण्विक मनोचिकित्सा । 2015. 20 (10): 1142-50।}